A) CLASIFICACIÓN Y ESTRUCTURA
El VHA es un picornavirus con una cadena de ARN monocatenario, sin envoltura. Los seres humanos son los huéspedes naturales.
B) EPIDEMIOLOGÍA
El contagio se produce casi siempre por vía fecal-oral, tras la ingestión de comida, agua o leche contaminadas. La diseminación fecal de VHA puede durar meses después de la resolución de los síntomas, esto puede aumentar la diseminación del virus en la comunidad.
El VHA se encuentra en todo el mundo y la prevalencia más alta corresponde a las regiones con nivel sanitario más bajo, al mejorar las normas sanitarias disminuye la exposición y el riesgo de adquirir el virus.
La transmisión parenteral es rara, la viremia constituye una alta fuente de diseminación entre adictos a drogas intravenosas.
La transmisión sexual no representa un problema significativo, a menos que sea en hombres homosexuales que tengan contacto oral-anal.
C) PATOGENIA
Después de la ingestión, el VHA se multiplica primero dentro de las células de las criptas del intestino delgado, y luego llega al hígado vía vena porta.
El VHA se replica dentro del hepatocito y las nuevas partículas víricas son liberadas en la bilis.
Se cree que la necrosis de los hepatocitos ocurre a través de la inmunidad mediada por células, en respuesta a los antígenos víricos expresados por los hepatocitos, en vez de por daño citopático directo.
D) PREVENCIÓN: Algunas son lavar cuidadosamente alimentos y manos antes de inferirlos , e higiene.
E)
ENFERMEDAD CLÍNICAOrigina una amplia gama de manifestaciones clínicas, desde la infección subclínica hasta infecciones francas, con o sin ictericia, así como la insuficiencia hepática aguda y la muerte. Sin embargo, la mayoría de los casos son autolimitados.
El periodo de incubación medio, de 15 a 50 días, se sigue por el comienzo agudo de malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre, todo lo cual caracteriza la enfermedad sintomática.
l hígado puede estar aumentado de tamaño y ser doloroso a la presión.
Las concentraciones de aminotransferasas séricas están elevadas durante la fase sintomática, a lo que sigue un aumento total de la colemia.
La edad influye en la gravedad de la enfermedad. La hepatitis ictérica sintomática ocurre en adultos infectados, pero no así en niños pequeños. La ictericia se asocia con mejoría de los síntomas.
La hepatitis A fulminante es relativamente rara y el riesgo de que sea fulminante aumenta con la edad (después de los 40).
F) DIAGNÓSTICO
Se basa en la detección de anticuerpos IgM específicos contra el virus (IgM anti-VHA). Las cantidades mas altas se encuentran durante la fase aguda y estos dejan de detectarse a los 6 meses, excepto en los pacientes con hepatitis recidivante.
La presencia de anticuerpos IgG anti-VHA indica infección previa o vacunación contra el virus, lo que implica protección en caso de nueva exposición.
G) TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico contra el VHA, sin embargo los corticosteroides son con frecuencia útiles para la forma colestásica prolongada de la hepatitis A. Cualquier paciente con síntomas o signos graves de hepatitis A aguda, debe ser sometido a vigilancia estrecha para detectar una prolongación del tiempo de protrombina o aparición de encefalopatía hepática, que indican insuficiencia hepática aguda. Tales pacientes necesitan derivación para un trasplante inmediato.
H) PREVALENCIA
